Jak se tříska zanítí?

Zánět je reakce těla na cizí mikroorganismy a korpuskulární produkty tkáňového rozpadu. Zánět je hlavním mechanismem přirozené (vrozené) imunity a také počáteční a konečné fáze imunity získané. Provádí každodenní práci při čištění vnitřního prostředí těla od mikroorganismů. Při lokální infekci nebo akutním poškození tkáně získává zánětlivá reakce charakteristické vnější znaky: zarudnutí doprovázené místním zvýšením teploty, otokem (edémem) a bolestí. Jako každá obranná reakce musí i zánět spojit schopnost rozpoznat tělu cizí částici s účinným způsobem, jak ji neutralizovat a odstranit z těla.

FENOMENOLOGIE

Vezměme si klasický příklad – zánět způsobený třískou, která prošla pod kůží a je kontaminována bakteriemi. Během prvních hodin poškozené místo zčervená, teplota se zvýší, oteče a stane se citlivým na dotek: dochází k zarudnutí, zahřívání, otoku a bolesti. Poté se v prvních dnech po objevení těchto příznaků vytvoří absces, okolí třísky hnisá, načež absces prorazí a tříska je spolu s nahromaděným hnisem vyhozena z těla ven. Co se skrývá pod těmito vnějšími znaky?

Úroveň tkání

Tříska proniká do tkáně, ničí ji a trhá drobné cévky. V poškozené oblasti dochází ke krvácení a srážení krve. Kapiláry oběhového systému v této oblasti se rozšiřují a zvyšují průtok krve do oblasti rozvíjejícího se zánětu. Navenek to vypadá jako zarudnutí a lokální zvýšení teploty. Dále do tohoto místa prosakuje stěnami kapilár krevní plazma a vzniká edém, který vypadá jako otok. Normálně jsou stěny cév včetně kapilární sítě nepropustné pro krevní složky – plazmu a formované prvky – erytrocyty a leukocyty. Zvýšená propustnost pro krevní plazmu je důsledkem specifické změny cévní stěny, tvorby „mezer“ mezi endoteliálními buňkami, které k sobě těsně přiléhají¹. Ve stejné oblasti je pozorována inhibice pohybu erytrocytů a leukocytů (bílých krvinek), které se začnou lepit na stěny kapilár, valí se podél nich a vytvářejí „zátky“ v nepřetržitém toku buněk procházejících cévami. . Dva typy leukocytů – monocyty a neutrofily – se začínají aktivně „vytlačovat“ z krve do okolní tkáně mezi endoteliálními buňkami v oblasti rozvíjejícího se zánětu. Tento proces, nazývaný diapedéza, vede k uvolnění monocytů a neutrofilů do oblasti zánětu, buněk určených pro fagocytózu – absorpci a destrukci cizích částic, jako jsou bakterie a zbytky tkání. Monocyty a neutrofily se aktivně přesouvají ke zdroji zánětu, v našem případě ke kontaminované třísce. Tento cílený aktivní pohyb směrem k místu zánětu se nazývá chemotaxe. Po příchodu na místo zánětu se monocyty promění v makrofágy – buňky s tkáňovou lokalizací, aktivně fagocytující, s „lepkavým“ povrchem, pohyblivé, jako by cítily vše, co je v bezprostředním okolí. Neutrofily také přicházejí do místa zánětu a jejich fagocytární aktivita se zvyšuje.

¹ Endotel je buněčná vrstva, která tvoří stěnu krevní kapiláry. Endoteliální buňky jsou těsně u sebe a vytvářejí hranici neprostupnou pro tekutinu a neprostupnou pro krevní buňky.

Fagocytární buňky se hromadí v místě zánětu, aktivně absorbují a ničí (intracelulárně) bakterie a zbytky buněk a vylučují enzymy, které ničí mezibuněčnou substanci pojivové tkáně. Procesy vedoucí a končící fagocytózou tvoří podstatu hnisání. Kůže obklopující zdroj zánětu (absces) se ztenčí a prorazí: úlomky, zbytky buněk a nahromaděné fagocyty jsou vyhozeny z těla ven. Postižená oblast tkáně se postupně obnovuje.

Na zánětu se tedy podílejí dvě složky: vaskulární složka, která určuje dynamiku uvolňování plazmy a buněk do místa zánětu, a samotná buněčná složka – akumulace a fungování fagocytárních buněk. Jaký je mechanismus popsaných procesů? Aktivace tří hlavních systémů zapojených do zánětu určuje složení a dynamiku „aktérů“. Patří mezi ně kininový systém, systém komplementu a systém aktivovaných fagocytárních buněk.

Tvorba kininů

Tříska je kus dřeva, který se skládá z molekul celulózy s vysokým obsahem polymeru a představuje záporně nabitý povrch cizí tělu. Je na něm adsorbován tzv. Hagemanův faktor (HF), jedna z počátečních složek systému srážení krve. Tento protein, prekurzor specifické proteázy², je přítomen v krvi a má afinitu k negativně nabitým povrchům. V kapalné fázi krve se spontánně disociuje na dva fragmenty – PCa a PCb – se silnou převahou nedisociované formy. PCa je adsorbován na povrchu třísky, kde je stabilizován. Má proteolytickou aktivitu, jejímž substrátem je samotný PC a další protein prekallekrein, který je rovněž prekurzorem proteázy (obr. 1). Prekallekrein, odštěpený z fragmentu působením PCa, se přemění na proteázu kallekrein.

² Proteázy jsou enzymy, které štěpí bílkoviny. Proteolýza je enzymatické štěpení bílkovin.

Kallekrein prudce zesiluje tvorbu PCa z PC a zároveň působí na nový substrát, tzv. vysokomolekulární protein (HMP). Tento protein pod vlivem kalekreinu odštěpuje krátký peptid – bradykinin, který se skládá z 9 aminokyselinových zbytků a je jedním z hlavních mediátorů zánětu. Bradykinin působí na vaskulární endotel, způsobuje „otevření“ okrajů vaskulárních endoteliálních buněk a tím otevírá cestu krevní plazmě do místa zánětu.

Tento systém tedy nejprve detekuje cizí těleso a to prostřednictvím svého negativně nabitého povrchu. Povrchy jejich vlastních buněk jsou navrženy tak, aby neadsorbovaly PCa, nestabilizovaly jej, a tím neindukovaly další řetězec událostí. Toto je nejjednodušší a nejprimitivnější způsob, jak odlišit „já“ od „ne já“, který tělo používá v přirozené imunitě. Druhým rysem systému tvorby kininů je řada kaskádových vylepšení počáteční reakce. Kaskádové zesílení je určeno enzymatickými složkami reakce, které výrazně zesilují účinek primárních interakcí. V uvažovaném řetězci reakcí existují tři takové kaskádové zesílení. První je při adsorpci PCa na povrchu a vzniku kladné zpětné vazby PCa → PC → PCa + PCb; druhý – při tvorbě kalekreinu, který enzymaticky působí na PC za vzniku PCa, což zase vede k tvorbě kalekreinu, a třetí – při enzymatickém působení kalekreinu na prekurzor bradykininu. Z „bodové“ počáteční reakce na cizím povrchu tedy vznikají makroskopické fyziologické změny viditelné pouhým okem v rozvíjejícím se ohnisku zánětu. Aktivovaný PC také indukuje systém srážení krve, který pomáhá izolovat zdroj zánětu (viz obr. 1).

Doplněk

Druhým, subtilnějším systémem vrozené imunity je systém komplementu (C). Zahrnuje jedenáct krevních proteinů, z nichž většina jsou neaktivní prekurzory proteáz. Aktivace komplementového systému u přirozené, tedy vrozené imunity začíná její třetí složkou (C3). C3 se spontánně disociuje na C3 a C2b za vzniku stopových množství těchto fragmentů. C3b se kovalentně váže na povrch bakteriální buňky, tam se stabilizuje a vykazuje proteolytickou aktivitu vůči proteinu B a převádí jej na fragment Bb (obr. 3). Bb je specificky připojen k C3b fixovanému na buněčném povrchu a tvoří enzymaticky aktivní komplex C5bBb, nasměrovaný na původní C5 a další složku komplementu C5, kterou štěpí na C3a a C3b. Na bakteriální buněčné membráně tak vzniká stabilní a enzymaticky aktivní komplex, který má dvojí enzymatickou aktivitu – generování nových molekul C5b / C5a a C3b / C5a. Složky C3b a C5b jsou fixovány na membráně, samy mají biologickou aktivitu. Pokud jde o C77a a C74a, tyto polypeptidy sestávající ze 2 a XNUMX aminokyselinových zbytků zůstávají v prostředí a jsou nejsilnějšími mediátory zánětu (viz obr. XNUMX).

Komponenta C5b vytváří na membráně nová centra enzymatické aktivity zaměřená na aktivaci speciálního komplexu, který napadá membránu. Ten se skládá z několika složek, které se postupně vzájemně aktivují a jsou fixovány na buněčnou membránu a navzájem se spojují (C6-C8). Konečná složka systému komplementu (C9) je zahrnuta do komplexu atakujícího membránu a stává se počátečním článkem polymerace. Tím, že na sebe naváže několik molekul stejných jako je on sám, je ponořen do membrány, polymerizuje do prstence a tvoří póry, které „perforují“ buněčnou membránu, což vede k její smrti. Systém komplementu tedy rozpozná cizí buňku a spustí řetězovou reakci aktivace biologicky aktivních proteinů, která vede k tomu, že komplex získá toxickou aktivitu a buněčnou smrt. Navíc složka C3b (a v menší míře C5b), fixovaná na povrchu těl bakterií, prudce zesiluje jejich fagocytózu. To je způsobeno přítomností receptorů pro C3b a C5b na membráně fagocytárních buněk, které významně zvyšují afinitu fagocytů k bakteriím potaženým C3b a C5b. To je mimořádně důležitý jev, jeden z hlavních v antibakteriální imunitě.

Osud rozpustných faktorů C3a a hlavně C5a má jiný osud. Tyto biologicky aktivní peptidy mají řadu vlastností důležitých pro vznik zánětu: přímý vliv na vaskulární permeabilitu a hlavně schopnost aktivovat tzv. mastocyty (viz obr. 2). Žírné buňky aktivně syntetizují a ukládají velké zásoby silného zánětlivého mediátoru, biologicky aktivního aminu – histaminu. Žírné buňky jsou rozptýleny v pojivové tkáni a zejména podél krevních cév. Na svém povrchu nesou receptory pro C3a a C5a, a když se na ně tyto peptidy navážou, žírné buňky vylučují do okolí histamin. Úloha histaminu při zánětu je mnohostranná. Za prvé, rychle a výrazně ovlivňuje vaskulární kapilární síť. Endotel kapilár pod jeho vlivem uvolňuje vazodilatační látky a výrazně se zvyšuje průtok krve místem zánětu (zarudnutí a zahřívání). Mezi endoteliálními buňkami se tvoří „trhliny“ a plazma vystupuje z kapilár do oblasti zánětu, koaguluje a tím izoluje šíření infekce od zdroje. Podél gradientu koncentrace histaminu fagocyty „stoupají“ ke zdroji zánětu. Histamin tedy působí jako bradykinin, ale aktivněji a rychleji, díky čemuž je mediátorem akutní fáze zánětu.

Vrátíme-li se ke komplementu, je třeba ještě jednou zdůraznit vícesměrnost jeho působení (toxicita pro mikroorganismy, zvýšená fagocytóza, tvorba zánětlivých mediátorů) a kaskádové zesílení všech směrů jeho působení. A opět v případě doplňku vyvstává otázka, jak jeho výchozí složka C3b odlišuje „cizí“ povrch od „já“.

A další otázka: jak je kaskádový proces omezen a proč nepřebírá celý organismus? C3b může být fixován na biologických membránách „svých“ nebo bakteriálních buněk, ale membrány jeho vlastních buněk mají ochranné systémy – proteiny, které zabraňují tvorbě komplexu C3bBb a činí C3b citlivým na proteázu krevního séra, která jej ničí. Stejná proteáza ničí C3b, který je v nevázané formě, a tím zabraňuje šíření „kaskády“ po těle. Toto je komplementární systém. Je zřejmé, že stojí v centru vzniku zánětu a přímo vede k jeho nejdůležitější složce – fagocytóze.

Fagocytóza

Fagocytózu objevil a pochopil jako základní prvek zánětu a přirozené imunity I. I. Mečnikov v roce 1882. Obrovská role fagocytózy nejen ve vrozené, ale i v získané imunitě je stále zřejmější. Jak již bylo řečeno, fagocytóza začíná diapedézou fagocytů a jejich akumulací v místě zánětu. Hlavní roli v tomto procesu hrají monocyty a neutrofily. Monocyty, které se dostanou do místa zánětu, se změní na makrofágy, tkáňové fagocytární buňky. Fagocyty, které interagují s bakteriemi, jsou aktivovány, jejich membrána se stává „lepkavou“ a v cytoplazmě se hromadí granule naplněné silnými proteázami. Zvyšuje se příjem kyslíku a tvorba reaktivních forem kyslíku (exploze kyslíku), včetně peroxidu vodíku a chlornanu a také oxidu dusnatého (obr. 3). Kromě vyjmenovaných známek aktivace začínají makrofágy uvolňovat do okolí silné zánětlivé mediátory, mezi které patří tzv. tumor nekrotizující faktor (TNF), interferon gama (Int-γ) a interleukin-8 (IL-8). zvláště aktivní. Všechny jsou biologicky aktivními peptidy, které doplňují působení bradykininu a derivátů komplementového systému – C3a a C5a.

Jaká je jejich role při zánětu? Začněme s TNF. Je to malý protein syntetizovaný a secernovaný makrofágy a má více aktivit. Aktivuje samotné makrofágy a neutrofily a také indukuje syntézu a expresi speciálních proteinů na membráně vaskulárních endoteliálních buněk, které specificky interagují se sacharidy na buněčném povrchu monocytů a neutrofilů. Díky tomu se povrch endotelu pro tyto buňky stává „lepivým“.

IL-8 hraje zvláštní roli při zánětu – způsobuje výskyt receptorů v endoteliálních buňkách, které reagují s monocyty a neutrofily s vysokou afinitou, takže tyto buňky se zastaví v kapilárách umístěných v oblasti zánětu. IL-8 je nejúčinnější při vytváření gradientu pro chemotaxi fagocytárních buněk. Právě IL-8 spolu s dalšími zánětlivými faktory stimuluje monocyty a neutrofily k diapedéze a migraci podél svého gradientu do místa zánětu. Fagocyty mají receptory pro IL-8, které „cítí“ rozdíl v jeho koncentraci na straně přivrácené ke zdroji a na opačné straně a řídí svůj pohyb podél osy maximálního rozdílu.

Int-γ je také „víceúčelový“ zánětlivý mediátor. Jednou z jeho hlavních funkcí je autoaktivace makrofágů a aktivace neutrofilů. Jak již bylo zmíněno, v těchto buňkách se prudce zvyšuje syntéza proteáz, které se hromadí ve speciálních cytoplazmatických organelách – lysozomech. Dochází v nich k „kyslíkové explozi“ – k produkci reaktivních forem kyslíku a oxidu dusíku, které jsou pro mikroorganismy vysoce toxické. Povrch fagocytů se stává „lepivým“, protože počet různých receptorů na něm, včetně receptorů pro C3b, se prudce zvyšuje, stejně jako „pocitová“ pohyblivost cytoplazmy těchto buněk. Když se taková buňka setká s bakterií, „přilne“ k povrchu fagocytu, je obalena jeho pseudopodií a skončí uvnitř buňky, kde je zničena proteázami.

Tím končí cyklus „zánět-fagocytóza“. Vidíme, jak mocný a mnohostranný ochranný mechanismus v tomto případě funguje. Jeho slabina je však v monotónnosti, jakoby v jednotvárnosti mechanismu, který při setkání s různými nepřáteli funguje stejně. Přirozeně, rozmanité, živé a četné populace mikroorganismů vyvíjejí řešení, jak proniknout do těla.

Někteří mikrobi začnou syntetizovat proteiny, které jsou funkčně podobné těm, které zabraňují fixaci C3b na vlastní buňky těla, zatímco jiní se „oblékají“ do kapsle, která je odolná vůči toxickým účinkům komplementu. Jiné mikroby syntetizují specifické proteázy, které „odříznou“ chemoreceptory monocytů a neutrofilů a buňky ztratí směr pohybu směrem k místu zánětu. Konečně existují i ​​mikroorganismy (například mykobakterie způsobující tuberkulózu nebo lepru), které se v něm po zachycení makrofágem usadí a makrofág se stává bezpečným „domovem“ pro jejich vývoj a existenci. V takových situacích je přirozená imunita bezmocná a do hry vstupují sofistikovanější a flexibilnější mechanismy získané imunity.

DOPORUČENÁ ČTENÍ

1. Abelev G.I.Základy imunity. Sorosův vzdělávací časopis. 1996, č. 5. s. 4–10. (Tento odkaz vede na text článku ve vydání z roku 2011. Stránka také obsahuje text z roku 1996)
2. Paul W. Imunologie: Ve 3 svazcích M.: Mir, 1987. T. 1. Ch. 24 a 27.
3. Royt A. Základy imunologie. M.: Mir, 1991.
4. Ulyankina T.I. Počátky imunologie. M.: Nauka, 1995.
5. Ham A., Cormack D. Histologie: V 5 svazcích M.: Mir, 1983. Ch. II.

Harry Izrailevich Abelev, doktor biologických věd, profesor, akademik Ruské akademie věd a Ruské akademie přírodních věd,
Vedoucí laboratoře imunochemie, Výzkumný ústav karcinogeneze, Výzkumné centrum Ruské akademie lékařských věd. N.N. Blokhina.
Autor více než 220 vědeckých prací, 2 monografií.

Abelev G.I. Zánět // Sorosův vzdělávací časopis. 1996, č. 10. s. 28–32

Pro mnohé je tříska v prstu jen maličkost. Ale jak bezpečné je to vůbec nevytáhnout?

Proč je tříska nebezpečná?

Často tříska dráždí pouze horní vrstvy kůže a způsobuje nepříjemnou bolest. Ve většině případů to nezpůsobuje žádné nepříjemnosti a tělo je samo schopno „vytlačit“ po několika dnech.

Ale to je pouze v případě, že fragment sedí mělce, pod horními vrstvami kůže a téměř neporušuje hustou epiteliální ochrannou bariéru.

Hluboké třísky však nelze podceňovat, protože jako cizí těleso v těle mohou vážně infikovat nejen kůži v místě vstupu, ale i celé tělo, což může následně vést k řadě nepříznivých následků.

Dřevěné třísky s sebou nesou bakterie a plísně, protože se jedná o přírodní materiál. Riziko infekce bude mnohem nižší, pokud se pod kůži dostanou úlomky skla, plastu nebo kovu.

Zde je návod, co dělat, když při tréninku venku šlápnete na sklo.

Dřevo také obsahuje přírodní oleje. Imunitní systém to považuje za hrozbu a zapálí kůži kolem místa vpichu.

Přechodný zánět je nedílnou součástí normálního hojení všech ran. A malá množství cizích těles v ráně spouštějí normální zánětlivou reakci ve snaze je odstranit nebo zadržet, aby se rozšířila po celém těle.

Když se ale uvnitř rány najde velké množství cizích těles, bakterií a dalších dráždivých látek, ochranná reakce zesílí.

Co se stane, když třísku nevytáhnete?

Nadměrný nebo dlouhodobý zánět může zpomalit hojení ran nebo zničit podložní měkkou tkáň a případně i kost, což způsobuje periodické reakce, osteolytická poranění (rozpad kostní tkáně), synovitidu (zánětlivé onemocnění) a artritidu.

Pokud se cizí těleso nerozpustí nebo nevypudí kožním epitelem, vytvoří vazivové pouzdro, které zvyšuje vnitřní zánět v místě tvorby.

Staph je běžná infekce spojená s třískami. Obvykle se projevuje jako hnisavý zánět v místě vstupu a celkovou horečkou nebo třesavkou.

Ale nejnebezpečnější infekcí, spojenou s poškozením hlubokých tkání, může být tetanus způsobený bakterií Clostridium tetani. Nebezpečí pro člověka představuje tetanový bacil toxin, tetanospasmin, který se uvolňuje do tkáně po zničení bakteriálních buněk.

V patologické formě se může projevit jako „staženost“ čelisti, svalová ztuhlost a celková neprůchodná fibromyalgie (syndrom chronické bolesti) a v budoucnu vést k nejnepříznivějším důsledkům.

Riziko rozvoje tetanu jsou lidé, kteří utrpěli bodná poranění, tržné rány, odřeniny, šlápli na rezavý hřebík nebo dokonce dostali hluboké třísky. To se může stát jak venku, tak uvnitř.

Jak správně odstranit třísku

Způsob odstranění třísky lokalizované pod kožní vrstvou závisí na její velikosti, umístění, složení fragmentu, dostupnosti místa a očekávaném zánětlivém stavu sousedních tkání.

Pokud si všimnete, že zánět začíná v místě třísky, můžete se vždy poradit s odborníkem.

Prvním krokem je vyčištění oblasti antiseptickým přípravkem.

• Pokud je tříska na povrchu, lze ji snadno odstranit pomocí pinzety.
• Pokud je to obtížné, možná budete muset použít sterilní jehlu a lehce poškodit tkáň v blízkosti třísky (sebrat ji, abyste ji snadněji vytáhli).

Samozřejmě, pokud se proces zkomplikuje a stále nemůžete třísku odstranit nebo si nejste jisti, že úplně vyšla, musíte se poradit s lékařem. Zvláště pokud je tříska velká a hluboká a je doprovázena silnou bolestí nebo zánětem.

Jak ošetřit ránu

Pokud je lékárna daleko, můžete před i po odstranění třísky použít přírodní antiseptikum.

Měsíček Vynikající léčivá rostlina k léčbě otevřených ran, dezinfekci a zmírnění zánětu.

Heřmánek. Tato květina je nejen antiseptická a protizánětlivá, ale také pomáhá tišit bolest. Navíc je velmi snadné jej kdekoli najít. Postačí i čaj ze sáčku.

Jitrocel. Listy jitrocele mohou být velmi prospěšné díky svým protizánětlivým vlastnostem. Navíc je to jedna z nejlepších možností, pokud je tříska velmi velká, protože má také hemostatické vlastnosti, které mohou pomoci zastavit krvácení po odstranění cizího tělesa.

Tymián Květy tymiánu jsou také velmi prospěšné pro jakýkoli typ otevřené rány. Je to dáno jeho antimikrobiálními vlastnostmi, které pomáhají dezinfikovat a také podporují hojení.

Můžete si připravit koncentrovaný bylinný čaj z jedné nebo více antiseptických léčivých rostlin. A jednoduše aplikujte na místo infekce a punkce.

Čistý levandulový esenciální olej je také dobrou prevencí k prevenci infekcí. K prevenci infekce stačí jedna kapka každé tři hodiny. Musí se však jednat o certifikovaný a kvalitní olej.

O dalších nejúčinnějších přírodních antibiotikách si přečtěte v odkazu.

Dokonce i přírodní gel z listů aloe může zastavit infekci. Nejlépe uděláte, když kousek listu odříznete a přiložíte, protože mnoho prodávaných přípravků obsahuje další složky, které nejsou přírodní.

Je však důležité si uvědomit, že samoléčba není bezpečná, zvláště pokud je tříska hluboká, rána je zanedbaná nebo došlo k infekci. Je důležité kontaktovat odborníka o pomoc včas.