Proč lidé začínají stárnout ve věku 20–25 let, v jakém věku tělo ztrácí schopnost vyrovnat se s novými nemocemi a jakého pokroku vědci dosáhli v boji proti stáří, uvádí vědecké oddělení Gazeta.Ru.
Stáří je za dveřmi
S přibývajícím věkem jsou známky stáří stále patrnější: kosti jsou křehčí, svalový tonus se snižuje, objevují se šediny, snižuje se výkonnost kardiovaskulárního systému, imunitní systém hůře produkuje protilátky, nemoci se častěji „lepí“ a jsou obtížněji léčitelná, poruchy paměti a narušuje se činnost nervové soustavy.
Přitom dnes neexistuje jediná teorie o příčinách a důsledcích stáří. Navíc se stáří vůbec nepovažuje za nemoc.
Zrzky stárnou rychleji
Lidé, kteří vypadají jako dvojčata Weasleyová z Harryho Pottera, vypadají starší než jejich roky. Proč tomu tak je?
29. dubna 13:31
Je jistě známo, že stárnutí velmi úzce souvisí s rozvojem zralého stavu (stavu těla před dosažením reprodukčního věku). Pokud zástupce určitého druhu roste a vyvíjí se rychle, pak bude jeho délka života krátká. Pokud přesně pochopíte, jak je regulována rychlost vývoje těla, pak bude možné ovlivnit proces stárnutí, věří vědci. Člověk se například může dožít 100 let, zatímco věk makaka je omezen na 30 let, přestože před „pouhými“ 30 miliony let byli lidé a makakové stejný druh. Co je důvodem takových globálních rozdílů v očekávané délce života různých druhů, je vědcům stále nejasné.
Obecně je stárnutí proces způsobený mnoha faktory, jejichž účinky se kumulují po celý život a vedou ke zvýšené zranitelnosti organismu. Vědci nejsou vždy schopni jednoznačně vysledovat příčinný a důsledkový vztah mezi „stáří a nemocí“ nebo „nemocí a stářím“, ale v jednom se shodují jistě: se stářím je třeba bojovat na všech frontách. Jaké fronty vědci identifikují?
“Továrna na leukocyty”
Tělo začíná stárnout ve věku 20–25 let. V tomto věku začínáme častěji onemocnět a léčba se stává obtížnější. Věc se má tak, že překážkou nemocí v těle je imunita, jejíž hlavní funkcí je rozpoznávat a ničit „cizí“ buňky mezi „našimi“. Imunitní buňky – lymfocyty – putují z kostní dřeně do tělesného brzlíku, kterému se také říká brzlík (v překladu z řečtiny „životní síla“). Tyto buňky jsou schopny bojovat s infekčními mikroorganismy, viry a dalšími cizími prvky. Pravidelně se ve velkém množství dostávají do krve a „hlídkují“ krevní oběh.
Problém je v tom, že brzlík se vyvíjí pouze do puberty, tedy zhruba do 20 let, poté začíná proces jeho odbourávání.
Věčný život pro řešení problémů
Je možné umístit vědomí člověka do zkumavky, kdy bude možné vytvořit avatara pro lidi a.
Produkuje se stále méně a méně lymfocytů a úroveň obranyschopnosti těla je značně snížena. Ve věku 40 let může tělo stále bojovat s nemocemi, které jsou mu známé, ale stává se prakticky bezmocným proti novým, nově vznikajícím nemocem. To je důvod, proč lidé s věkem častěji onemocní.
Je vadnutí brzlíku proces naprogramovaný evolucí, nebo výsledek hromadění chyb? Spíš to první než to druhé. Vědci ale na tomto problému stále pracují. Například, byl ukázán, že změna pouze jednoho genu u červa kruhového háďátka C. elegans vede ke zdvojnásobení jeho délky života. Lidská bytost má mnohem složitější organizaci než červ, ale i tak to lze považovat za malé vítězství.
Sdílet či nesdílet?
Člověk se skládá z orgánů, orgány se skládají z tkání a tkáně se skládají z bilionů buněk. Podle toho je stárnutí člověka stárnutím jeho buněk, přesněji řečeno jejich informačně-dědičného systému uloženého v jádrech. Buňky jsou v podstatě „koscheyovým vejcem“ našeho těla.
Představte si, že každá buňka je malá krychle a člověk je samoskládající se stavebnicí. Tato stavebnice je tak složitá, že uvnitř každé kostky je návod na sestavení (její roli hraje dědičná informace buňky – DNA) a každá součástka sama ví, kde je její místo a po malých krůčcích se k ní posouvá. Implementace dědičné informace a pohyb buňky požadovaným směrem se provádí díky vnitřním molekulárním strojům, které bohužel nepracují s dokonalou přesností.
A ani přítomnost opravných mechanických strojů zaměřených na nápravu nedostatků montážních strojů nemůže zaručit, že dědičné pokyny budou provedeny bez zkreslení.
Důvodů je mnoho. Když přijde čas, buňka se rozdělí na dvě stejné části. Tomu předchází zdvojení všech vnitřních součástí buňky, takže každá dceřiná buňka dostane stejnou kompletní sadu. Nejtěžší v tomto procesu je vytvořit přesnou kopii pokynů pro následnou montáž.
„120 let života je jen začátek“
Co si může člověk vzít z nahé krysy krtonožky, aby se dožil 100 let a jakou roli to hraje v dlouhověkosti?
17 prosinec 09: 46
Molekulární stroj zvaný DNA polymeráza, který kopíruje dědičnou informaci, dělá chyby rychlostí jeden na milion nukleotidů, které přečte. Výborná přesnost, jak by se mohlo zdát. Ale v jednom genu je přibližně 10 nukleotidů, počet genů v genomu je 4*3 a celkový počet buněk, které je třeba v lidském těle rozdělit, je 10. Ukazuje se, že se dělá spousta chyb a časem se hromadí v genomu. Čím častěji se buňka dělí, tím více chyb se hromadí. Zdá se tedy, že buňka vždy stojí před volbou: buď se často dělit, čímž se zvyšuje riziko mutací, nebo snížit svou aktivitu a dělit se méně často, čímž se sníží rychlost růstu buněčné populace, což může být kritické, pokud buňky žít v agresivním prostředí. Druhou strategii volí neurony, které se prakticky nedají dělit. Lidské kmenové buňky se také snaží dělit co nejméně, aby náhodou nezpůsobily mutaci.
Ne všechny buňky si ale mohou dovolit statickou existenci, protože pokud se nebudou dělit, tak prostě nebude mít v těle kdo pracovat.
Ukazuje se, že čas pracuje proti nám. Čím je člověk starší, tím je v jeho buňkách více mutací, a když jich je příliš mnoho, buňka se přestane úplně dělit a odumírá – přechází do stavu apoptózy. Pokusy o posílení aparátu pro opravu buněk mohou přinést vítězství na tomto bojišti. Ale umělé zrušení apoptózy je kontroverzní myšlenka. Toho lze dosáhnout tím, že se buňky stanou nesmrtelnými, ale nekonečný život se sadou všemožných nemocí způsobených mutacemi není to, o čem lidé sní.
Limit divize
V roce 1961 profesor anatomie na Kalifornské univerzitě Leonard Hayflick zjistil, že lidské kožní buňky mají v laboratorních podmínkách hranici dělení nejvýše 50krát, po které umírají. Tento jev se nazýval „Hayflickův limit“, ale důvod tohoto chování buňky byl objasněn později.
Při každém buněčném dělení nelze koncové části dědičných „instrukcí“ (DNA), nazývaných telomery, zcela zkopírovat, což je způsobeno specifičností kopírovacího mechanismu. S každým buněčným dělením se proto konce telomer mírně zkracují. V určitém okamžiku se „okraje“ DNA zkrátí natolik, že se buňka již nemůže dělit vůbec. To je podle teorie telomer podstatou procesu stárnutí buněk.
Na čem stárnutí závisí?
Těla některých lidí stárnou tři roky za 12 měsíců, zatímco jiní stárnou jen o rok.
10 červenec 14: 27
Tuto teorii současně vyvinuli američtí vědci Elizabeth Blackburn, Carol Greider, Jack Shostak a sovětský vědec Alexej Olovnikov. Později se ukázalo, že speciální enzym, telomeráza, dokáže chránit konce chromozomů před nedostatečnou replikací a stabilizovat je. V roce 2009 byla za tento objev udělena Nobelova cena za medicínu.
Zpočátku vědecká komunita věřila v objevení klíče k prodloužení života a telomeráza se stala kandidátem na titul jakéhosi kamene mudrců.
Pak ale do výzkumného kruhu znovu vstoupili ruští vědci a při pokusech na myších ukázali, že zvýšení množství telomerázy nevede k výraznému prodloužení délky života. Všechny myši – jak divoké myši (s krátkými telomerami), tak laboratorní myši (s dlouhými telomerami) – žijí přibližně stejně dlouho. A nyní se situace na této frontě stále nemění a vědci ještě nerozumím, zda prodloužení telomer nějak ovlivňuje stárnutí těla nebo ne.
Sousedské přátelství
Mezi buňkami existují vazby zvané membránové proteiny. Díky těmto spojením buňky vědí vše o svých „sousedech“, přijímají od nich signály a jejich spojení se nerozpadají. Vazby ale časem slábnou, buňky už nedrží pohromadě a nemohou zjistit, co se děje s jejich „sousedy“. Stanou se z nich samotáři, ztratí veškeré spojení s vnějším světem a „konstruktér“ se rozpadne.
Představíte-li si buňku organismu jako místnost, pak membránový protein bude klikou vstupních dveří. V tomto případě je část rukojeti umístěna mimo místnost a proniká do sousední místnosti a část je umístěna uvnitř místnosti. Jakmile „soused“ zatáhne za kliku, dveře se otevřou a vy můžete vstoupit do klece.
Do buňky tak vstupují velké a malé biomolekuly, které přenosem informace spouštějí nebo zastavují, zrychlují nebo zpomalují životně důležité procesy.
Člověk nestárne jako vůz, ale jako kůň.
Lékař řekl Gazeta.Ru o tom, co je stárnutí a roli genů v očekávané délce života.
29. května 15:14
Pokud se ale pero rozbije, pak se do místnosti nic nedostane a informace – například ze smyslů – mohou zůstat na prahu poškozených buněk, aniž by se dostaly do mozku ke zpracování. To narušuje signální dráhy v buňkách, což vede k neurodegenerativním onemocněním – dalšímu společníkovi stárnutí.
Očekávaná délka života versus kvalita života
Všichni stárneme a dříve nebo později zemřeme – taková je nemilosrdná lidská povaha. Ale každý z nás chce žít déle a prodloužit si to období života, kdy je tělo zdravé, aktivní a silné. Vědci se proto zaměřují nikoli na prodlužování délky života (života), ale na prodloužení aktivního období života – zdraví.
Dlouhé zdraví je zaručeno, pokud snížíte pravděpodobnost onemocnění nebo zvýšíte pravděpodobnost uzdravení. V každém z těchto scénářů musí být onemocnění související s věkem minimalizována. Nyní vědci věnují zvláštní pozornost nemocem, jako je rakovina, šedý zákal, cukrovka 2. typu, kardiovaskulární onemocnění, Alzheimerova choroba atd. V Rusku se otázkami zdravé dlouhověkosti zabývají na různých úrovních v mnoha výzkumných ústavech a centrech. Jedním z nich je nedávno vytvořené Centrum pro výzkum molekulárních mechanismů stárnutí a nemocí souvisejících s věkem při MIPT, ve kterém se studují patologie na úrovni membránových proteinů. Zejména toto zabývající se Laboratoř pro pokročilý výzkum membránových proteinů společně se zahraničními kolegy.
Po dlouhou dobu se věřilo, že příčinou onemocnění byly amyloidní plaky. V lidském mozku s věkem se látka zvaná monomer beta-amyloid může hromadit v nadměrném množství. Je to vedlejší produkt nesprávného rozkladu membránového proteinu odpovědného za růst a zrání nervových buněk. Usazeniny beta-amyloidu se nazývají plaky. Plaky, ulpívající na buňce, vedou ke spuštění mechanismů apoptózy.
Všechny nejhorší věci se však dějí uvnitř buňky, na jejích energetických stanicích.
Google nařídil žít 500 let
Prezident rizikové divize společnosti Google slíbil prodloužení lidského života na 500 let. Vědecké oddělení.
10. března 19 10:XNUMX
Beta-amyloid z buněčné membrány vstupuje, váže se na mitochondriální membránu a tím narušuje veškeré energetické a signalizační procesy buňky, teprve poté přechází poškozená buňka do apoptózy. Odumírání neuronů, které se prakticky neobnovují, má neblahý vliv na všechny mozkové procesy, narušují se nervová spojení, člověk si přestává něco pamatovat a není schopen se učit nové věci. Vědci nyní pracují na tom, aby zabránili vstupu beta-amyloidu do mitochondrií.
Vědci také dělají pokroky ve studiu procesů stárnutí. Ano, nedávno zjistili výzkumníciže buňky v různých orgánech těla stárnou různou rychlostí, například játra stárnou rychleji než mozek. To se vysvětluje skutečností, že buňky různých orgánů mají různé vlastnosti: například jaterní buňky se poměrně často obnovují a hromadí mutace. Přitom většina neuronů v mozku v něm „žije“ od narození organismu až do jeho smrti, což znamená, že neurony musí mít „vrozenou“ schopnost odolávat času.
Další skupina vědců díky studiu telomer zjistilže tělo některých lidí stárne trojnásobně a „překonají“ tři roky za 12 měsíců (to znamená, že biologický věk jejich orgánů a tkání třikrát převyšuje jejich skutečný věk). Jsou ale lidé, kteří stárnou pomaleji, jejich biologické hodiny měří rok za 16,5 kalendářního měsíce. Během 12 let práce vědci dospěli k závěru, že genetika je zodpovědná za rychlost stárnutí těla pouze z 20 %, zbylých 80 % je přínosem našeho životního stylu (sport, výživa, ekologie atd.). na).
Přes všechny úspěchy vědců je ještě velmi brzy mluvit o vítězství nad stářím. Nicméně již učiněné objevy dávají naději, že jednou bude nakonec vytvořen „lék na stáří“ – nebo alespoň takový, který stáří zpomalí.
Přihlaste se k odběru Gazeta.Ru na Zen a Telegram.
Chcete-li nahlásit chybu, zvýrazněte text a stiskněte Ctrl + Enter
